Toppen! Nu Àr du prenumerant pÄ Warp News
HÀrligt! Genomför ditt köp i kassan för full tillgÄng till Warp News
Varmt vÀlkommen tillbaka! Du Àr nu inloggad.
Tack! Kolla din inkorg för att aktivera ditt konto.
Klart! Din faktureringsinformation Àr nu uppdaterad.
Uppdateringen av faktureringsinformationen misslyckades.
🧬 UpptĂ€ckt kan göra Crispr-behandlingar sĂ€krare

🧬 UpptĂ€ckt kan göra Crispr-behandlingar sĂ€krare

Genom att hÀmma ett protein gÄr det att minska risken för cancer vid Crispr-behandlingar.

Kent Olofsson
Kent Olofsson

Gensaxen Crispr kan ge oss helt nya möjligheter att behandla sjukdomar i framtiden. Men det finns en del problem som mÄste lösas innan Crispr kan nÄ sin fulla potential. Ett av dessa problem Àr nu nÀrmare sin lösning tack vare forskningsresultat frÄn Karolinska Institutet.

Problemet Ă€r att Crispr orsakar en del cellskador nĂ€r generna redigeras. Det Ă€r sĂ„ det fungerar, men nĂ€r en cell blir skadad aktiveras proteinet p53 som fungerar som cellens “första hjĂ€lpen” vid skador pĂ„ DNA.

Det kan göra att cellen fÄr brist pÄ p53, vilket i sin tur kan leda till att celler kan börjar vÀxa okontrollerbart och omvandlas till cancerceller. I mer Àn hÀlften av alla cancertumörer Àr genen för p53 ocksÄ muterad och skyddar inte mot okontrollerad celldelning.

Forskarna har nu visat att celler med inaktiverande mutationer i p53-genen fÄr en överlevnadsfördel nÀr de utsÀtts för CRISPR och kan dÀrmed ansamlas i en blandad cellpopulation. Det visar sig att en kortvarig hÀmning av p53 kan förhindra anrikningen Àven av sÄdana celler.

– Det kan verka motsĂ€gelsefullt att hĂ€mma p53 i Crispr-sammanhang. Det finns dock litteratur som stödjer att det kan göra Crispr mer effektivt. I vĂ„r studie visar vi att detta ocksĂ„ kan motverka anrikningen av celler med mutationer i p53 och kopplade gener, sĂ€ger studiens försteförfattare Long Jiang, doktorand vid institutionen för medicin vid Karolinska Institutet, i ett pressmeddelande.

UpptÀckten skulle ocksÄ kunna göra det möjligt att identifiera ett nÀtverk av möjliga muterade gener som mÄste kontrolleras noga nÀr Crispr anvÀnds.

Forskarna ska nu gÄ vidare för att lÀra sig mer om mekanismen bakom hur p53 pÄverkar Crispr-behandlingar.

– I cellkulturer ser vi en snabb och stark anrikning av celler med mutationer i p53 nĂ€r vi utsĂ€tter cellerna för Crispr. Detta Ă€r dock förutsatt att celler med mutationer finns dĂ€r frĂ„n början. Vi kan alltsĂ„ pĂ„visa att mekanismen existerar och faktorer som pĂ„verkar den, men vet i nulĂ€get inte till vilken nivĂ„ detta Ă€r ett reellt problem och det vill vi utforska vidare i mer kliniknĂ€ra prover, sĂ€ger Fredrik Wermeling, forskare vid institutionen för medicin vid Karolinska Institutet.

LÀs hela studien hÀr.

Bild: Pixabay/swiftsciencewriting

📝 FĂ„ en dos faktabaserad optimism varje vecka.

Bli en del av över 15 000 optimistiska, framtidsinriktade prenumeranter som vill att framtiden kommer snabbare.